Nouveau traitement contre la calvitie : Breezula et ses promesses

Breezula (clascotérone 5 %) : analyse clinique du premier antagoniste topique des récepteurs androgéniques pour l'alopécie androgénétique

Article rédigé par l'équipe scientifique Hairdex, spécialisée en trichologie (l'étude et la science du cheveu) et en restauration capillaire. Dernière mise à jour : 2026.

Depuis plus de trente ans, la prise en charge médicale de l'alopécie androgénétique (AGA, qui désigne la perte de cheveux progressive d'origine héréditaire et hormonale) repose sur deux piliers pharmacologiques : le minoxidil à application locale (topique) et le finastéride par voie orale. En décembre 2025, la publication des résultats préliminaires majeurs (dits "topline") des essais cliniques à grande échelle (essais pivots de phase III) SCALP-1 et SCALP-2 a marqué un véritable tournant historique : le clascotérone dosé à 5 % en solution locale, développé sous le nom commercial de Breezula® par Cosmo Pharmaceuticals, est devenu le tout premier antagoniste topique des récepteurs androgéniques (un traitement local qui agit comme un bouclier en bloquant les récepteurs des hormones mâles directement dans le cuir chevelu) à démontrer une efficacité statistiquement et cliniquement significative sur la repousse des cheveux chez l'homme [1,2].

Vidéo explicative : Finastéride, est-ce vraiment efficace contre la chute ?

Comprendre l'alopécie androgénétique : pourquoi cibler les récepteurs androgéniques ?

L'AGA concerne environ 80 % des hommes d'origine caucasienne à l'âge de 70 ans et près de 50 % des femmes au cours de leur vie [3,4]. Son mécanisme de développement (physiopathologie) repose sur une sensibilité génétique accrue des follicules pileux à la dihydrotestostérone (DHT), une hormone mâle très active fabriquée à partir de la testostérone sous l'action d'une enzyme appelée la 5α-réductase de type II. En venant se fixer sur le récepteur androgénique (AR) au cœur de la papille dermique (la racine nourricière du cheveu), la DHT déclenche la miniaturisation folliculaire, un processus d'affaiblissement et de rétrécissement progressif du cheveu qui finit par tomber et ne plus repousser.

Là où le finastéride réduit la fabrication globale de DHT en bloquant (inhibant) l'enzyme 5α-réductase dans tout l'organisme (effet systémique), le clascotérone déploie une stratégie totalement différente : il ne modifie en rien les taux hormonaux généraux du corps, mais bloque directement le récepteur localement, au niveau même du follicule pileux.

Le clascotérone : structure, mécanisme et pharmacocinétique

Une molécule dérivée du cortexolone

Le clascotérone (connu sous le nom de code CB-03-01 ou cortexolone 17α-propionate) appartient à la famille des molécules stéroïdiennes et entre en compétition directe avec la DHT pour s'attacher au récepteur androgénique [5,6]. Des analyses réalisées en laboratoire (études in vitro) sur des cellules de la papille dermique du cuir chevelu ont démontré que ce traitement parvenait à stopper la transmission des signaux destructeurs du récepteur avec une efficacité tout à fait comparable à celle du finastéride [5].

Un métabolisme cutané rapide, gage de sécurité systémique

La grande force de cette molécule réside dans son mode d'élimination : le clascotérone est décomposé localement (hydrolysé) dès sa pénétration dans la peau pour se transformer en cortexolone, un métabolite inactif (une substance dérivée qui n'exerce plus aucune action sur l'organisme) [6,7]. Cette dégradation extrêmement rapide évite le passage du principe actif dans la circulation sanguine (exposition systémique), garantissant une sécurité optimale sans risques d'effets secondaires hormonaux dans le reste du corps, même lors d'une application biquotidienne sur une longue période.

Un effet anti-inflammatoire additionnel

De plus, le clascotérone réduit la production locale d'IL-6 (l'interleukine-6, un messager chimique de l'inflammation) et de prostaglandine D2 (une molécule biologique qui freine la pousse des cheveux) au sein des cellules de la racine capillaire agressées par la DHT [5,6]. Cette double action apporte une composante anti-inflammatoire locale très précieuse pour protéger le cuir chevelu.

Les essais SCALP-1 et SCALP-2 : lecture critique

Design et population

Les études cliniques de référence SCALP-1 (NCT05910450) et SCALP-2 (NCT05914805) ont suivi et réparti de manière aléatoire (randomisé) 1 465 hommes présentant une calvitie légère à modérée (stades III vertex, caractérisés par un recul sur le sommet du crâne, à V sur l'échelle de classification de Hamilton-Norwood) [1]. L'indicateur principal d'efficacité mesuré était le Target Area Hair Count (TAHC), c'est-à-dire l'évolution précise du nombre de cheveux actifs dans une zone cible définie au bout de 6 mois.

Résultats topline

Les deux études de grande envergure ont pleinement atteint leur objectif principal avec un niveau de preuve statistique indiscutable (p < 0,05, ce qui signifie que la probabilité que ce résultat soit dû au hasard est inférieure à 5 %) [1]. SCALP-1 a ainsi révélé une amélioration relative du nombre de cheveux (TAHC) de 539 % par rapport au produit neutre sans principe actif (appelé véhicule ou placebo), et SCALP-2 a enregistré une progression de 168 %. Attention toutefois à l'interprétation de ces données : une hausse relative de 539 % ne signifie pas que le nombre de cheveux a été multiplié par 5,39 sur le crâne des patients, mais indique que le gain de cheveux obtenu avec le traitement actif est 5,39 fois supérieur au gain très faible mesuré sous placebo. Cet écart de résultats entre les deux essais cliniques s'explique simplement par les variations classiques observées d'une étude à l'autre.

Résultats rapportés par les patients (PROs)

Les appréciations des patients eux-mêmes (mesurées par les critères PROs, pour Patient-Reported Outcomes) sont venues confirmer les analyses objectives des médecins : les participants ont constaté une amélioration visuelle significative de leur chevelure dans le premier essai, une tendance très positive dans le second, et une analyse combinée globale hautement significative sur le plan statistique [1].

Profil de sécurité

Sur le plan de la tolérance, des effets indésirables légers ne sont survenus que chez 5,1 % des patients traités contre 6,1 % des sujets sous placebo, confirmant la parfaite sécurité locale du produit et l'absence totale de répercussions hormonales sur l'organisme [1].

Tableau comparatif

Statut réglementaire : quand en France ?

À la mi-2026, aucune Autorisation de Mise sur le Marché (AMM) n'a encore été délivrée par l'agence américaine du médicament (FDA) ni par son homologue européenne, l'EMA [1]. Voici le calendrier prévisionnel communiqué par le laboratoire Cosmo Pharmaceuticals :

• Printemps 2026 : finalisation et analyse des données de tolérance à long terme (suivi de sécurité à 12 mois).

• Fin 2026 à début 2027 : soumission officielle du dossier d'enregistrement aux États-Unis (NDA auprès de la FDA) et en Europe (MAA auprès de l'EMA).

• 2027-2028 : obtention des premières autorisations de mise sur le marché et commercialisation initiale.

En France, une fois cette autorisation européenne centralisée obtenue, l'ANSM (l'Agence nationale de sécurité du médicament) encadrera sa mise à disposition, tandis que la HAS (Haute Autorité de Santé) évaluera son intérêt thérapeutique (le Service Médical Rendu, ou SMR). Un remboursement par la Sécurité sociale reste toutefois très peu probable pour un traitement à visée esthétique comme l'AGA. Attention : aucun produit certifié n'étant commercialisé pour le moment, l'achat de contrefaçons ou de copies chimiques en ligne présente des risques sanitaires très importants.

Positionnement clinique en 2026

Candidats potentiels

• Les hommes présentant des stades précoces ou modérés de calvitie (stades II à IV de l'échelle Hamilton-Norwood, localisés sur les tempes ou le sommet du crâne).

• Les patients ayant été contraints d'arrêter le finastéride oral en raison d'effets secondaires indésirables.

• Les personnes non-répondeuses ou intolérantes aux applications locales de minoxidil (sujettes à des démangeaisons ou des irritations).

• Les profils d'utilisateurs recherchant un traitement ciblé par application locale, avec un risque de perturbation hormonale générale absolument minimal.

Indication féminine

Les protocoles d'évaluation SCALP n'ont inclus que des hommes. Néanmoins, la logique biologique du mécanisme d'action suggère un intérêt prometteur chez la femme, notamment en cas de SOPK (Syndrome des Ovaires Polykystiques, un trouble hormonal entraînant une surproduction d'androgènes), de perte de cheveux survenue après la ménopause ou de profils marqués par un excès d'hormones mâles (hyperandrogénie), bien que des études spécifiques soient indispensables pour le valider officiellement.

Combinaison thérapeutique

Le clascotérone et le finastéride agissent à deux étapes distinctes de la même cascade hormonale : leur association pourrait ainsi créer une synergie (un effet additif cumulé). Les stratégies de traitement croisées (ou approches multimodales), combinant par exemple le minoxidil, un antiandrogène, des séances de microneedling (micro-perforations cutanées pour stimuler la régénération) ou des injections de PRP (Plasma Riche en Plaquettes), s'imposent aujourd'hui comme les plus efficaces [3,4].

Incertitudes non résolues

• Efficacité à long terme (au-delà de 12 mois) : les résultats détaillés et publiés à ce jour se limitent à une période continue de 6 mois d'évaluation clinique.

• Effets constatés à l'arrêt du traitement : la vitesse et l'ampleur du retour de la perte de cheveux après l'arrêt de la lotion ne sont pas encore documentées.

• Efficacité selon les zones du crâne : il n'existe pas encore de données comparatives précises entre la zone frontale (les golfes) et le sommet de la tête (le vertex).

• Absence de comparaison directe : les protocoles SCALP n'intégraient pas de groupe de patients (bras d'étude) sous minoxidil ou finastéride pour mesurer directement l'écart d'efficacité.

• Données cliniques chez la femme : les résultats de phase III (la dernière étape des essais cliniques de grande envergure) restent encore quasi inexistants.

Conclusion

La lotion de clascotérone à 5 % représente la première innovation de rupture majeure depuis plus de trente ans dans la prise en charge médicale de l'alopécie androgénétique. Son mode d'action unique, basé sur le blocage ciblé des récepteurs hormonaux locaux (antagonisme des AR) associé à un profil de sécurité générale remarquable, répond à une réelle attente des patients. En cette année 2026, cette molécule innovante reste toutefois en cours d'évaluation réglementaire et n'est pas encore disponible en pharmacie en France.

Chez Hairdex, notre accompagnement s'appuie sur un bilan clinique entièrement sur mesure : stade précis de la calvitie, profil hormonal, antécédents familiaux, attentes personnelles et tolérance individuelle. Dès sa commercialisation, le clascotérone viendra enrichir l'arsenal existant de manière très intéressante, sans pour autant se substituer d'emblée aux molécules de référence actuelles ni à la greffe capillaire FUE (implantation cheveu par cheveu) pour les stades déjà très avancés.

FAQ

Le Breezula fait-il repousser les cheveux ?

Oui, les conclusions des études cliniques SCALP mettent en évidence une augmentation concrète du nombre de cheveux en phase active (mesurée par le critère TAHC), confirmant une repousse visible bien que d'intensité modérée et fluctuant selon les individus.

Différence avec le finastéride ?

Le finastéride se prend par voie orale et bloque la production de l'hormone DHT dans tout le corps (action générale). À l'inverse, le clascotérone s'applique localement (topique) sous forme de lotion et agit comme un bouclier ciblé en bloquant le récepteur uniquement sur le cuir chevelu, sans altérer vos taux d'hormones circulants.

Quand en France ?

Le dépôt du dossier d'évaluation auprès de l'Agence européenne des médicaments (EMA) est prévu pour fin 2026 ou début 2027, laissant envisager une mise sur le marché officiel et une distribution en pharmacie entre 2027 et 2028.

Effets secondaires ?

Les effets indésirables observés sont très proches de ceux constatés sous placebo (5,1 % contre 6,1 %). Il s'agit uniquement de réactions cutanées locales et passagères (comme de légères rougeurs), sans aucune perturbation hormonale globale rapportée dans le corps.

Efficace chez la femme ?

Son mode d'action s'avère particulièrement intéressant pour la femme, mais nous manquons de données d'efficacité clinique à grande échelle (phase III) spécifiques au public féminin. Des recherches dédiées devront être menées.

Utilisable après une greffe ?

Cette molécule semble biologiquement très pertinente pour stabiliser la chevelure d'origine autour de la zone implantée (traitement d'entretien), mais aucune étude clinique spécifique évaluant son usage après une transplantation capillaire n'a été menée à ce jour.

Les produits en ligne sont-ils fiables ?

Absolument pas. Aucune lotion ou préparation officielle à base de clascotérone 5 % n'est autorisée à la vente actuellement. Les produits en poudre ou lotions artisanales proposés sur des sites internet non certifiés sont illégaux, non contrôlés et peuvent représenter un réel danger pour votre santé.

Effet à l'arrêt ?

À l'arrêt du traitement, les effets protecteurs s'estompent et le processus de miniaturisation (le rétrécissement progressif des follicules pileux sous l'effet des hormones) reprendra très probablement son cours, bien que le rythme exact de cette perte post-traitement ne soit pas encore précisément publié.

Références

[1] Cosmo Pharmaceuticals. Breezula Phase III topline results (SCALP-1 & SCALP-2). Press release. 2025.

[2] Sun HY, Sebaratnam DF. Clascoterone as a novel treatment for androgenetic alopecia. Clin Exp Dermatol. 2020.

[3] Devjani S, Ezemma O, Kelley KJ, et al. Androgenetic Alopecia: Therapy Update. Drugs. 2023.

[4] Kaiser M, et al. Pharmacokinetics and safety of topical clascoterone in AGA. Phase I study. 2020.

[5] Rosette C, et al. Cortexolone 17α-propionate (Clascoterone) is a novel androgen receptor antagonist. J Drugs Dermatol. 2019.

[6] Ferraboschi P, et al. Cortexolone 17α-propionate: pharmacology and clinical development. 2020.

[7] Winlevi (clascoterone) 1% cream. FDA prescribing information. 2020.